CEFALOSPORINOK: A fermentációs természetes cefalosporint nem használják, hanem csak a félszintetikus származékait.
- Első generációs cefalosporinok: A Gram-pozitív mikrobákra hatnak. Hátrányuk, hogy nem hatolnak át a vér/liquor gáton.
- Második generációs cefalosporinok: A Gram-negatív hatásspektrummal rendelkeznek. Szintén nem hatolnak át a vér/liquor gáton.
- Harmadik generációs cefalosporinok: A spektrumuk a Gram-negatívak írányába tolódott el, és áthatolnak a vér/liquor gáton.
AMINOGLIKOZID ANTIBIOTIKUMOK: Az első képviselője a sztreptomicin, amelynek spektruma a Gram-negatív mikrobákra irányult. Hatásmechanizmusa: a riboszómák 30S alegységéhez , a P10 jelzésű riboszómális proteinhez kapcsolódik és a következmény hibás transzláció lesz. Ellene a rezisztancia gyorsan kialakul.
KLÓRAMFENIKOL: Az első széles spektrumú antibiotikum, azaz egyaránt hat a Gram-negatív és -pozitív mikrobákra is. A proteinbioszintézist gátolja riboszómális szinten, de nem a 30S, hanem az 50S alegységekhez kötődik. Itt gátolja az mRNS riboszómáról való leválását és a peptidkötések létrejöttét. A rezisztencia gyakori.
TETRACIKLINEK: Bakteriosztatikus hatású antibiotikumok, a 30S ribosomalis alegységhez kötődve gátolják az aminoacil-tRNS-ek kapcsolódását, s ezáltal a polipeptid-szintézist. A rezisztencia itt is gyakori.
MAKROLID ANTIBIOTIKUMOK: Széles spektrumú antibiotikumok, amelyek szintén az 50S riboszómális alegységhez kapcsolódva gátolják a polipeptid-szintézist.
LINCOMYCIN ÉS CLINDAMYCIN: Elsősorban anaerob fertőzések kezelésére alkalmazott antibiotikumok. Hatásmechanizmusuk hasonló a makrolid antibiotikumokéhoz, de eltérő receptoruk van.
POLIÉNEK: Többségük erősen toxikus, így csak külsőleg alkalmazhatók. Támadáspontjuk a gombák membránszteroidjai, ezek kiválnak a membránból, így a membrán dezintegrálódik.
POLIMIXINEK: Fokozódik a membránpermeabilitás, majd a membrándezintegeráció következtében a baktérium elpusztul. Toxikus mellékhatása a vesekárosodás.